过敏性紫癜是一种由不同病因引起的血管变态反应性出血性疾病，其发病机制尚不明确，目前认为是免疫因素介导的一种全身性血管炎症。其机制有如下可能：

　　1.速发型变态反应

　　致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合形成抗原，抗原经过一定的潜伏期(5～20天)，刺激免疫组织和浆细胞产生ige。ige吸附于全身各个器官的肥大细胞上(血管周围、胃腔、皮肤)。当再遇到同一抗原刺激时，抗原便与吸附在肥大细胞上的ige相结合，激活该细胞中的酶系统，使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质，如组胺、5-th、缓激肽、过敏慢反应物质(srs-a)，也能兴奋交感神经，释放乙酰胆碱。srs-a是由白三烯c4(ltc4)及其代谢产物lte、ltd4所组成。ltc4在γ谷氨酰转肽酶作用下，转变为ltd4，后者在二肽酶作用下转变为lte4。这一系列生物活性物质，主要作用于平滑肌，引起小动脉、毛细血管扩张、通透性增加，组织、器官出血、水肿。

　　2.抗原-抗体复合物反应

　　这是主要发病机制。致敏原刺激浆细胞产生igg(也产生igm和iga)，后者与相应抗原结合形成抗原抗体复合体，其小分子部分属可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体系统所产生的c3a、c5a、c5、c6、c7可吸引中性粒细胞，后者吞噬抗原-抗体复合物，释放溶酶体酶，引起血管炎，累及相应器官。另一部分免疫复合物中，抗体多于抗原，复合物分子量大，属非溶性者而沉淀下来，被单核巨噬细胞系统所清除，一般不产生病理变化。

　　3.细胞因子的作用

　　已有报道过敏性紫癜患者血清中tnfα和可溶性tnf受体(stnfr)在正常范围，而sil-2r水平升高。在伴有肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中，有多种致炎因子如il-1α、il-1β、tnf-α和lt等的表达。

　　最近又有报道过敏性紫癜患者尤其是急性期血清中il-4水平明显升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示细胞因子参与过敏性紫癜的发病机制。il-4促进ige合成，可能是该病过程中的重要因素。